在免疫應答的戰場上，T 細胞的快速擴增是抵御病毒入侵的核心戰斗力。近期發表于《Nature Immunology》的研究《A critical role of N4-acetylation of cytidine in mRNA by NAT10 in T cell expansion and antiviral immunity》揭示了 NAT10 介導的 mRNA 乙酰化修飾（ac?C）如何調控 T 細胞增殖與抗病毒免疫的全新機制。其中，Absin 的GP(33-41) （abs45152668)為這一突破性發現提供了重要實驗支撐。

研究核心：ac?C 修飾 ——T 細胞擴增的 "翻譯開關"

該研究發現，T 細胞激活后會迅速上調 NAT10 蛋白的表達，而 NAT10 作為 mRNA 的 "乙酰轉移酶"，能通過催化 N?- 乙酰胞苷（ac?C）修飾增強 Myc mRNA 的翻譯效率，進而促進 MYC 蛋白合成，推動 T 細胞快速增殖。若 T 細胞中 Nat10 基因被敲除，會導致 T 細胞周期停滯、增殖受限，最終加劇病毒感染（如淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒 LCMV）。

更重要的是，老年個體 T 細胞中 NAT10 水平降低，可能是其抗病毒免疫功能下降的重要原因 —— 這一發現為年齡相關免疫衰退的機制研究提供了新方向。

Absin 產品：精準檢測病毒特異性 T 細胞的 "利器"

在驗證 T 細胞抗病毒功能的實驗中，研究團隊使用了Absin 的 LCMV GP33-41 肽段（abs45152668），為精準檢測病毒特異性 CD8? T 細胞提供了關鍵工具。

GP33-41 肽段的核心作用：

激活特異性 T 細胞：LCMV 病毒的 GP33-41 肽段是 H-2Db 限制性抗原表位，能被 P14 小鼠的轉基因 TCR 特異性識別，觸發病毒特異性 T 細胞的激活與增殖。

功能驗證的 "金標準"：在流式細胞術分析中，研究人員將 GP33-41 肽段與 T 細胞共孵育，結合胞內細胞因子染色（IFNγ、TNF），精準量化了功能性抗病毒 T 細胞的比例與數量（圖 6e-h）。

揭示記憶 T 細胞缺陷：通過 GP33-41 肽段刺激，發現 Nat10 敲除小鼠的記憶 T 細胞（KLRG1???CD127???）比例顯著降低，證明 NAT10 對免疫記憶形成的必要性（圖 6k）。

實驗數據：Absin 產品助力關鍵結論驗證

在 LCMV 感染模型中，使用 Absin GP33-41 肽段的實驗結果顯示：

• 野生型小鼠的 GP33?CD8? T 細胞比例顯著高于 Nat10 敲除小鼠，且能高效分泌抗病毒細胞因子（IFNγ、TNF）；
  
  

• 過表達 NAT10 可恢復老年小鼠 T 細胞的 GP33 特異性應答，降低血清病毒載量。

這些數據直接證明了 NAT10-ac?C-MYC 軸在抗病毒免疫中的核心作用，而 Absin 的 GP33-41 肽段為結果的可靠性提供了實驗保障。

為什么選擇 Absin 的肽段產品？

高純度與特異性：Absin 的 GP33-41 肽段經 HPLC 純化，純度＞95%，確保僅激活 LCMV 特異性 T 細胞，避免交叉反應。

實驗兼容性：適用于流式細胞術、ELISPOT、細胞培養等多種場景，滿足從細胞激活到功能檢測的全流程需求。

該研究不僅揭示了 ac?C 修飾作為 T 細胞增殖 "翻譯開關" 的全新功能，更提示 NAT10 可能成為增強老年個體抗病毒免疫的治療靶點。而 Absin 的 GP33-41 肽段作為病毒特異性 T 細胞檢測的關鍵工具，為這一前沿發現提供了可靠的實驗支撐。

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